Дослідження міжнародної групи науковців виявляє третій прихований чинник виникнення високого кров’яного тиску. Новий підхід здатен докорінно змінити способи лікування серцево-судинних недуг у майбутньому.
Взаємозв’язок між імунною системою та артеріальним тиском
Високий кров’яний тиск, або гіпертонія, може бути пов’язаний не лише з двома давно відомими механізмами. Науковці припускають, що важливу роль у розвитку цього стану може відігравати ще один чинник.
Нині медики зазвичай звертають увагу на дві ключові системи. Перша — симпатична нервова система, яка відповідає за реакцію організму «бий або тікай». Друга — ренін-ангіотензин-альдостеронова система, гормони якої беруть участь у регуляції об’єму та руху крові.
Проте нове дослідження вказує на можливу роль ще одного механізму — так званих шляхів розв’язання запалення. Вони допомагають імунній системі зрозуміти, коли активну запальну реакцію необхідно припинити.
Взаємозв’язок між імунною системою та артеріальним тиском уже був відомий науковцям. Однак дослідники з Австралії та Сінгапуру дійшли висновку, що механізми розв’язання запалення можуть мати набагато більший вплив на розвиток гіпертонії, ніж передбачалося раніше.
Експеримент із препаратом під назвою сполука 17b
Під час експериментів на мишах учені також випробували препарат під назвою сполука 17b. Він продемонстрував здатність знижувати кров’яний тиск, а також сприяти відновленню пошкоджених через хронічне запалення кровоносних судин та органів.
«Це дослідження відкриває можливість поглибити розуміння нейроімунних взаємодій за гіпертонії та сприяти розробці терапевтичних підходів, спрямованих одночасно на запальні та нервові шляхи при серцево-судинних захворюваннях», — пишуть дослідники у своїй опублікованій роботі.
Хронічне запалення розвивається, коли імунна система надовго залишається надмірно активною та продовжує атакувати організм. Замість захисту й відновлення тканин така реакція поступово починає завдавати шкоди. Водночас хронічне запалення пов’язане і з роботою симпатичної нервової системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.
Нині протизапальні препарати часто діють шляхом широкого пригнічення активності імунної системи. Через це вони можуть надмірно послаблювати імунну відповідь і водночас потенційно сприяти підвищенню кров’яного тиску.
Нове дослідження, таким чином, може стати основою для пошуку точніших методів впливу на запалення та нервові механізми, пов’язані з гіпертонією. Сполука 17b діє більш цілеспрямовано. Вона не пригнічує імунну систему, а активує природні механізми розв’язання запалення, які покликані своєчасно припиняти надмірну імунну реакцію.
Читати більше: Масований обстріл України мав приховану мету: аналітики ISW викрили стратегічний задум Кремля
Попередні дослідження вже продемонстрували здатність цього препарату захищати серце від пошкоджень. В експериментах на мишах сполука впливала на формілпептидні рецептори (FPR) — своєрідні перемикачі на поверхні імунних і тканинних клітин, які передають сигнал про необхідність завершити імунну відповідь.
У тварин із гіпертонією застосування сполуки 17b призводило не лише до помірного зниження кров’яного тиску. Препарат також допомагав зменшити жорсткість аорти — головної артерії організму — та стримував небезпечне накопичення рубцевої тканини, відоме як фіброз, у серці й нирках.
«Ці результати визначають агонізм FPR як перспективну терапевтичну стратегію для зниження кров’яного тиску та зворотного розвитку реноваскулярного фіброзу», — пишуть дослідники.
Більшість сучасних препаратів від гіпертонії насамперед спрямовані на зниження показників артеріального тиску — тих цифр, які ми бачимо на тонометрі. Таким чином вони допомагають захищати органи та знижувати ризик серцево-судинних ускладнень, зокрема інфарктів та інсультів.
Сполука 17b може безпосередньо впливати на пошкодження органів
Водночас результати експериментів свідчать, що сполука 17b може безпосередньо впливати на пошкодження органів. Потенційно це робить її застосування ширшим, ніж просто контроль проявів, пов’язаних із високим кров’яним тиском.
«Ці захисні ефекти спостерігалися лише на тлі помірного зниження кров’яного тиску, що додатково підтверджує припущення про те, що корисна дія сполуки 17b виходить за межі антигіпертензивного ефекту», — пишуть дослідники.
Втім, важливо враховувати, що всі ці результати поки отримані лише під час експериментів на мишах. Необхідні подальші дослідження, щоб встановити, чи матиме сполука 17b такий самий ефект у людей. Попри це, сам препарат і механізм його дії демонструють значний терапевтичний потенціал.
Науковці не стверджують, що сполука 17b у майбутньому обов’язково замінить нинішні ліки від гіпертонії. Натомість вона потенційно може стати варіантом для пацієнтів, яким не підходять стандартні препарати, або використовуватися як додаткова терапія. Зокрема, її можна було б застосовувати для сприяння відновленню пошкоджених через запалення тканин і зменшення фіброзу.
Окремої уваги, на думку дослідників, заслуговує сам механізм розв’язання хронічного запалення. Отримані результати вказують на те, що стимулювання природного процесу, який допомагає організму «вимикати» запальну реакцію, може бути не менш перспективним підходом, ніж безпосереднє придушення запалення.
«У сукупності ці результати свідчать про те, що [сполука 17b] чинить широкий кардіоренальний і судинний захисний ефект, який не можна пояснити лише безпосереднім зниженням кров’яного тиску, а, ймовірно, пов’язаний із прямими протизапальними та тканинно-відновлювальними механізмами, що діють у межах серцево-судинно-ниркової осі», — пишуть дослідники.
До слова, раніше британський кардіолог Олівер Сегал назвав вісім неочевидних прихованих причин високого тиску, який часто називають тихим убивцею: хронічний стрес, погана якість сну та апное, надлишок кофеїну, куріння, гормональні зміни, медикаментозна гіпертензія через прийом деяких ліків, позмінна робота та порушення циркадних ритмів, соціальна ізоляція, самотність, тривога та депресія.
А що ви думаєте про це? Пишіть свою думку в коментарях та поділіться статтею з друзями!
Що ви думаєте про цю новину?
Обговорити цю новину у Facebook
